Mécanismes d'action anti cancéreuse du fucoïdane: 4, 5 sur 5

• 

  Les effets d'inhibition contre l'angiogenèse du fucoïdane.

  L'on sait que les cellules cancéreuses créent de nouveaux vaisseaux sanguins pour leur propre oxygène et leur apport nutritionnel lorsqu'elles ont un diamètre de 2 mm et plus, ce processus est connu sous le nom d'angiogenèse. Les cellules cancéreuses qui ont obtenu un apport supplémentaire en oxygène et en nutrition croient plus rapidement, et se déplacent à travers les vaisseaux sanguins (métastase). Le fucoïdane a des effets inhibiteurs contre cette formation de nouveaux vaisseaux sanguins. Shibata (1) a étudié l'effet du fucoïdane sursulfaté contre l'angiogenèse en utilisant des cellules endothéliales de veine ombilicale humaines. D'après leurs résultats, le fucoïdane en fonction de la densité, bloquait la formation du lumen par les cellules endothéliales de la veine ombilicale et supprimait la migration des cellules endothéliales de la veine ombilicale à moins de 40%. L'activité de la collagénose a également baissé. Ainsi, ils ont considéré que le fucoïdane sursulfaté était un nouveau type d'inhibiteur contre angiogenèse qui permet de supprimer directement les cascades de protéase. Parish et al. (2) ont signalé que les sulfates de maltotétrose (tétrasaccharide de glucose) et le maltohexose (hexasaccharide glucose) inhibitait l'angiogenèse tout en empêchant la métastase des cellules cancéreuses. Cependant, ils affirment que ces substances n'ont pas de relation avec l'induction de production de HGF. Takaku & Kimura (3) ont étudié les effets anti tumoraux et le les mécanismes d'action d'aliments contenant du focoïdane provenant de gagomé. Ils ont administré par voie orale de la nourriture sous forme de suspensions aqueuses à des souris âgées de cinq semaines pendant deux semaines. Comme matériaux expérimentaux ont utilisé le sarcome 180 et matrigel. Ils ont démontré des effets inhibiteurs significatifs dans le groupe ayant reçu 2 g / kg par rapport au groupe témoin. En ce qui concerne les souris porteuses de sarcome 180, l'administration de cet aliment n'a eu aucun effet sur leur poids ni sur la rate, le thymus, ou le poids du tissu adipeux. Dans l'administration par voie orale chez les souris transplantées avec du matrigel, ils ont augmenté le poids de matrigel et la quantité d'hémoglobine entrant dans le matrigel et ont constaté qu'il inhibitait de manière significative l'action d'angiogenèse. Les effets anti tumoraux de cette nourriture sont basés sur l'inhibition de l'angiogenèse.

• Fucoïdane: effets sur l'activité immunitaire.

  En tant qu'être humains, nous sommes nés avec la capacité de guérir nos maladies, et nous avons la capacité de résister aux bactéries et aux virus. C'est ce que l'on appelle l'immunité. Toutefois, l'immunité diminue en raison du vieillissement et de diverses modifications de l'environnement. Lorsque des substances étrangères indésirables pénètrent dans le corps, les macrophages réagissent immédiatement, en avalant les bactéries et les virus dans leurs propres cellules pour les manger et les digérer. Naturellement, ils agissent de la même façon avec les cellules cancéreuses. C'est de là que vient le mot "phage" (qui signifie "manger") que l'on retrouve dans "macrophage" et "phagocyte". Quand un grand nombre d'ennemis viennent en même temps, les macrophages ordonnent à leurs "amis" d'attaquer. À ce stade, ils envoient des lymphocytes T, qui comprennent les cellules T auxiliaires, les cellules T tueuses, les cellules antiparasite T et les cellules mémoire T. Il ya une répartition claire des rôles entre les cellules respectives: quand les cellules T tueuses trouvent une cellule cancéreuse, elles font un trou dans la membrane cellulaire de la cellule cancéreuse et y envoient des protéines enzymiques de dégradation, les cellules T auxiliaires n'attaquent pas directement, mais libèrent des cytokines telles que l'interleukine 2 pour activer les macrophages et pour accroître la puissance d'attaque des cellules T tueuses, les cellules T antiparasite donnent l'ordre de cesser d'attaquer lorsque les cellules cancéreuses disparaissent de la zone environnante et les cellules T mémoire se souviennent des envahisseurs étrangers en se préparent pour d'autres attaques. Il ya aussi des cellules tueuses naturelles qui attaquent immédiatement les corps étrangers quand ils les trouvent, en détruisant les membranes des cellules cancéreuses pour les tuer, ceci indépendamment des ordres donnés par d'autres cellules. Comme décrit ci-dessus le système immunitaire est capable d'attaquer les cellules cancéreuses. Le fucoïdane est une substance qui peut aider à détruire les cellules cancéreuses en stimulant le système immunitaire. Bien que l'apoptose soit déjà bien connue comme un des effets anticancéreux du fucoïdane, l'amélioration du système immunitaire est en train d'attirer l'attention comme un des nouveaux effets du fucoïdane.

Les propriétés de traitement du cancer utilisant le fucoïdane: Une thérapie alternative

Les traitements anticancéreux actuels s'appuient sur des méthodes telles que la chirurgie pour enlever les cellules cancéreuses, l'administration de médicaments anticancéreux, la radiothérapie, etc. Toutefois, on ne peut pas nier que dans chacune de ces méthodes les effets s'étendent aux cellules normales, et ces méthodes ont également des effets secondaires. Elles sont également problématiques pour les patients affaiblis physiquement. Cependant, comme nous l'avons expliqué jusqu'ici, les effets d'apoptose du fucoïdane ne fonctionnent pas en attaquant les cellules cancéreuses, mais plutôt en les conduisant à se tuer elles-mêmes. En outre, il n'y a aucun effet négatif sur les cellules normales. Cela semble être la raison pour laquelle le fucoïdane a été décrit comme un «traitement alternatif», mais nous espérons que la recherche mènera à la mise en place de méthodes de traitement à base de fucoïdane dans un avenir proche. Nous vous invitons à regarder nos produits à base de fucoïdane.

Références:

1. 柴田芳明 1998. 福岡大学薬学紀要 22, 99-101.
2. C. R. Parish et al. 1999. Cancer Res., 59, 3433-3441.
3. 高久武司・木村善行 2002. 日本体質学雑誌 64, 1-2, 80-86.